這是一個(gè)真實(shí)發(fā)生的病例！我第一次聽(tīng)說(shuō)的時(shí)候也被嚇到了。

來(lái)自江西的趙師傅，今年已53歲。對(duì)于已經(jīng)患有痛風(fēng)20年的趙師傅來(lái)說(shuō)，痛風(fēng)這件事他毫不在乎。

每天依舊抽煙、喝酒，就連在吃飯上也是大魚大肉，可謂"神仙"一樣的生活，痛風(fēng)發(fā)作起來(lái)，也就是吃一點(diǎn)止痛藥就"敷衍了事"。

時(shí)間長(zhǎng)了以后，趙師傅在某天夜間痛風(fēng)發(fā)作起來(lái)，就連吃止痛藥也不管用，最終引起多個(gè)器官功能衰竭。醫(yī)院進(jìn)行了全力搶救，但仍舊沒(méi)能將其挽留，最終活活"疼死"！

痛風(fēng)，俗稱"白虎歷節(jié)"。為什么這樣說(shuō)？因?yàn)橥达L(fēng)發(fā)作起來(lái)，就像"老虎在咬關(guān)節(jié)"一樣。

從醫(yī)學(xué)角度來(lái)說(shuō)，痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)。

據(jù)《2017年中國(guó)痛風(fēng)現(xiàn)狀報(bào)告白皮書》中顯示，我國(guó)高尿酸血癥患者人數(shù)已達(dá)1.7億，其中痛風(fēng)患者超過(guò)8000萬(wàn)人，而且正以每年9.7%的年增長(zhǎng)率迅速增加。預(yù)計(jì)2020年，痛風(fēng)人數(shù)將達(dá)到1億。

除了遺傳因素外，與生活因素也分不開，其中6個(gè)原因中，一半都與吃有關(guān)。

1 ,肉類飲食太多了

中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院風(fēng)濕免疫科主任醫(yī)師楊岫巖在中山一院的文中談到，飲食結(jié)構(gòu)的突然改變是國(guó)人痛風(fēng)由以前“罕見(jiàn)”變成如今“多發(fā)”甚至“高發(fā)”的禍?zhǔn)住?/span>

我們的祖輩都是以谷類食物為主，而到了我們這一代人食物結(jié)構(gòu)突然發(fā)生了變化，變成以肉類食物為主。

大量肉類食物中的嘌呤，就會(huì)轉(zhuǎn)化為尿酸，大大超出了生理代謝和排泄能力，導(dǎo)致高尿酸血癥，所以痛風(fēng)的發(fā)病率迅速升高。

2,甜飲料喝的太多了

大部分甜飲料中都含有“果葡糖漿”，而痛風(fēng)發(fā)作和果葡糖漿的攝入量，存在正比關(guān)系。

2011年，在美國(guó)國(guó)家圖書館中收錄的一篇關(guān)于《尿酸和果糖的流行病學(xué)》(The Epidemiology of Uric Acid and Fructose)的研究中發(fā)現(xiàn)：

每周喝5-6 次含有果葡糖漿飲料的人，患痛風(fēng)幾率比正常人高出29%，

而每天喝2次以上含有果葡糖漿飲料的人，痛風(fēng)幾率竟高達(dá)85%！

3,喜歡吸煙和喝酒

喜歡吸煙和喝酒，會(huì)增加痛風(fēng)的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

上海市第六人民醫(yī)院骨科主治醫(yī)師李巖峰于2017年08月01日在健康時(shí)報(bào)老人版刊文表示，別管什么酒，痛風(fēng)面前，沒(méi)有哪個(gè)酒是好的。酒中并不含嘌呤，也不產(chǎn)生尿酸，其代謝產(chǎn)物是乳酸。但恰恰是這個(gè)乳酸，會(huì)和尿酸在腎臟競(jìng)爭(zhēng)性抑制其排出。

戒酒很關(guān)鍵，所有的酒類都會(huì)誘發(fā)痛風(fēng)，啤酒最快，啤酒中含二氧化碳，吸收迅速，且二氧化碳會(huì)轉(zhuǎn)化成碳酸，降低pH值，引起尿酸排出受阻。

4,肥胖太多了！

肥胖人群更容易高尿酸，畢竟大部分都是吃的太好，大魚大肉、甜飲料，但運(yùn)動(dòng)不足。

香港大學(xué)深圳醫(yī)院風(fēng)濕免疫科余金泉在2016年11月15日健康時(shí)報(bào)老人版刊文表示，超重或肥胖是引發(fā)痛風(fēng)的因素之一，減重可以幫助降低痛風(fēng)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。

5,運(yùn)動(dòng)的太少了

適量的運(yùn)動(dòng)可以加速新陳代謝，有利于身體廢物的排泄，其中就包括尿酸。

大魚大肉吃的多，不僅會(huì)帶來(lái)肥胖問(wèn)題，也會(huì)影響代謝。

6,熬夜太多，壓力太大

近年來(lái)的分析發(fā)現(xiàn)，壓力過(guò)大成為誘發(fā)年輕人痛風(fēng)的主要因素之一。

中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院風(fēng)濕免疫科副主任醫(yī)師凌光輝在接受長(zhǎng)沙晚報(bào)記者采訪時(shí)表示，現(xiàn)在加班熬夜對(duì)于許多年輕人來(lái)說(shuō)不可避免，過(guò)度勞累可使人體自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂，易致體表及內(nèi)臟血管收縮，包括腎血管的收縮，從而引起尿酸排泄減少。如果長(zhǎng)時(shí)間緊張工作，過(guò)度疲勞，就有可能誘發(fā)痛風(fēng)。

1,傷關(guān)節(jié)

中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院風(fēng)濕內(nèi)科副主任醫(yī)師鄭東輝在2016年04月29日健康時(shí)報(bào)醫(yī)院版刊文表示，痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)，受累關(guān)節(jié)(多見(jiàn)于大拇趾、足背)局部常常出現(xiàn)顯著的紅、腫、熱、痛和功能障礙。

圖片來(lái)源：《四川痛風(fēng)及高尿酸血癥臨床診療指南(2017)》

北京醫(yī)院風(fēng)濕免疫科主任醫(yī)師程永靜在2018年12月04日健康時(shí)報(bào)醫(yī)院版刊文表示，痛風(fēng)石常見(jiàn)于鷹嘴囊、跟腱、第一跖趾關(guān)節(jié)、耳廓和指腹等，可侵犯關(guān)節(jié)周圍組織，引起骨質(zhì)侵蝕、骨膜反應(yīng)和軟骨損害，引起關(guān)節(jié)活動(dòng)受限和關(guān)節(jié)畸形。

2,傷腎臟

北京大學(xué)國(guó)際醫(yī)院風(fēng)濕免疫科主任醫(yī)師李勝光在2018年4月27日接受健康時(shí)報(bào)記者采訪時(shí)表示，痛風(fēng)不僅痛起來(lái)要人命，導(dǎo)致痛風(fēng)石、關(guān)節(jié)損傷，更嚴(yán)重的是腎臟損害。數(shù)據(jù)顯示，1/3長(zhǎng)期痛風(fēng)者有腎臟損害，表現(xiàn)為慢性痛風(fēng)性腎病、尿酸性腎結(jié)石和急性梗阻性腎病。

01 高尿酸不一定會(huì)痛風(fēng)

 “一般只有當(dāng)尿酸鹽在機(jī)體組織中沉積下來(lái)造成了損害，患者才出現(xiàn)痛風(fēng)。臨床上將高尿酸血癥分為‘有癥狀的高尿酸血癥’和‘無(wú)癥狀的高尿酸血癥’。前者尿酸水平檢測(cè)超過(guò)正常值，并且高尿酸血癥對(duì)患者器官產(chǎn)生了一定損害，其中最常見(jiàn)的就是人們熟悉的痛風(fēng)。而無(wú)癥狀的高尿酸血癥患者的尿酸水平也超過(guò)正常值，但沒(méi)有尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)或軟組織里，因此沒(méi)有痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿酸結(jié)石等表現(xiàn)。”

　　傅君舟補(bǔ)充說(shuō)，事實(shí)上，超過(guò)80%的高尿酸血癥患者沒(méi)有臨床表現(xiàn)。“無(wú)論有無(wú)癥狀，二者對(duì)人體的器官損害程度是一樣的，相對(duì)來(lái)說(shuō)，‘無(wú)癥狀的高尿酸血癥’更危險(xiǎn)。”

02 高尿酸血癥

高尿酸血癥是一種由嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄障礙所引起的疾病，易對(duì)人體多器官組織產(chǎn)生損害。高尿酸血癥的高發(fā)與多種因素有關(guān)，包括遺傳、生活方式、飲食習(xí)慣、藥物治療和經(jīng)濟(jì)發(fā)展程度等。

高尿酸血癥，是指正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日2次空腹血尿酸水平：男>420μmol/L，女>357μmol/L。對(duì)未發(fā)作痛風(fēng)的高尿酸血癥稱為無(wú)癥狀高尿酸血癥。

高尿酸血癥分為三種類型：

①尿酸排泄不良型；

②尿酸生成過(guò)多型；

③混合型；

其中90％的原發(fā)性高尿酸血癥屬于尿酸排泄不良型。

高尿酸血癥的治療路徑：

1 改善生活方式：

低嘌呤飲食；每日飲水量保證在1500 ml以上，最好>2000 ml；多食草莓、香蕉、橙橘等；戒煙，禁啤酒和白酒，如飲紅酒宜適量；堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，控制體重。

2 積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性及心血管疾病：

積極控制肥胖、糖尿病、高血壓、高脂血癥、冠心病或卒中、慢性腎病等。其中二甲雙胍、阿托伐他汀、非諾貝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、調(diào)脂、降壓的同時(shí)，均有不同程度的降尿酸作用，建議在治療相關(guān)疾病時(shí)可以首先選用。

3 避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物：

呋塞米、噻嗪類利尿劑、皮質(zhì)激素、胰島素、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸和小劑量阿司匹林等可以升高血尿酸。此外為預(yù)防放化療引起的繼發(fā)性高尿酸升高，可以在放化療前后充分水化，堿化尿液，給予別嘌醇。對(duì)有指征服用小劑量阿司匹林 (<325 mg/d) 的合并高尿酸血癥的心血管疾病患者，亦建議堿化尿液，多飲水。

4 降尿酸治療：

無(wú)癥狀高尿酸血癥一般不推薦使用降尿酸藥物。但對(duì)于伴有心血管疾病或有心血管病危因素且高尿酸水平（男>420μmol/L，女>360μmol/L）或不伴有心血管疾病和心血管病危因素但尿酸> 540μmol/L的患者，可進(jìn)行降尿酸治療：

①尿酸排泄不良型：苯溴馬隆、丙磺舒；

②尿酸生成過(guò)多型：別嘌醇；

③混合型：以上單一或聯(lián)合使用；

④堿化尿液：碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀鈉合劑、乙酰唑胺。

03 痛風(fēng)

痛風(fēng)，是與高尿酸血癥直接相關(guān)的單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病。特指急性特征性關(guān)節(jié)炎和慢性痛風(fēng)石疾病，可并發(fā)腎臟病變，重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)破壞、腎功能受損。痛風(fēng)按自然病程分為急性發(fā)作期、間歇發(fā)作期、慢性痛風(fēng)石病變期。尿酸是痛風(fēng)的罪魁禍?zhǔn)祝虼藴p少外源性尿酸的產(chǎn)生是防治痛風(fēng)的高效辦法。

痛風(fēng)的治療路徑：

1 急性發(fā)作期：

① 應(yīng)及早、足量使用非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、秋水仙堿或糖皮質(zhì)激素（用于不能耐受NSAIDs、秋水仙堿或腎功能不全者），見(jiàn)效后逐漸減停。

②待急性癥狀緩解(≥2周)后開始降尿酸治療，也可在急性期抗炎治療的基礎(chǔ)上立即開始降尿酸治療，維持血尿酸在目標(biāo)范圍內(nèi)[2]。

③已服用降尿酸藥物者急性發(fā)作時(shí)不需停用，以免引起血尿酸波動(dòng)[3]。

2 間歇期和慢性期：

①治療以控制血尿酸水平為原則，具體方法同無(wú)癥狀高尿酸血癥。

②應(yīng)在急性發(fā)作平息至少2周后，應(yīng)從小劑量開始，逐漸遞增至能維持目標(biāo)尿酸水平，以后逐漸減量，用最小有效量長(zhǎng)期或終身維持。

③在開始使用降尿酸藥物的同時(shí)，服用低劑量秋水仙堿或NSAIDs至少1個(gè)月，以預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)。

④在單一藥物療效不好、SUA明顯升高、痛風(fēng)石大量形成時(shí)可連用2類降尿酸。

⑤定期復(fù)查尿酸（3個(gè)月一次），監(jiān)測(cè)降尿酸藥的不良反應(yīng)。

3 并發(fā)腎臟病變：

①應(yīng)選用別嘌醇，并充分水化，堿化尿液，當(dāng)肌酐清除率（Ccr）<15ml/min時(shí)禁用。

②促尿酸排泄藥一般慎用于存在尿路結(jié)石或慢性尿酸鹽腎病的患者，禁用于急性尿酸性腎病者。

③急性尿酸性腎病應(yīng)迅速有效地降低尿酸，除別嘌醇外，可選尿酸酶，其他處理同急性腎功能衰竭。

④慢性尿酸鹽腎病其他處理同慢性腎炎。對(duì)于尿酸性尿路結(jié)石，體積大且固定者可行體碎石或手術(shù)取出。

04 2017痛風(fēng)管理指南

2017年5月26日，英國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(The British Society for Rheumatology, BSR)對(duì)2007年的痛風(fēng)指南進(jìn)行了更新，主要針對(duì)痛風(fēng)治療。對(duì)推薦要點(diǎn)進(jìn)行了整理，詳見(jiàn)下文。

04.1急性痛風(fēng)發(fā)作的管理

(1) 對(duì)患者進(jìn)行教育：一旦有痛風(fēng)發(fā)作，應(yīng)立即采取治療措施。確保患者意識(shí)到發(fā)作期間繼續(xù)已在接受的降尿酸治療（ULT）的重要性。

(2) 受累關(guān)節(jié)應(yīng)得到休息，可將受累的關(guān)節(jié)抬高，進(jìn)行冷敷。護(hù)床架和冰袋是有效的輔助工具。

(3) 最大劑量的NSAID和500μg（bd–qds）秋水仙堿是可選擇的方案。一線藥物的選擇取決于患者意愿、腎功能和合并癥。服用NSAIDs或環(huán)氧合酶-2抑制劑（coxibs）的患者應(yīng)同時(shí)服用胃保護(hù)劑。

(4) 關(guān)節(jié)腔抽液和注射糖皮質(zhì)激素對(duì)急性單關(guān)節(jié)痛風(fēng)患者有明顯療效，可能也能用于治療有急性疾病和合并癥的患者。對(duì)于不能耐受NSAIDs/秋水仙堿的患者，以及關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射不可行的患者，短期口服糖皮質(zhì)激素或單次肌肉注射糖皮質(zhì)激素是一種替代方案；這種全身治療也適用于少關(guān)節(jié)或多關(guān)節(jié)痛風(fēng)發(fā)作。

(5) 單藥治療效果不佳的急性痛風(fēng)患者，可以使用聯(lián)合治療。

(6) 既往治療中發(fā)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)方案療效不佳的患者，或許可考慮IL-1抑制劑（但還未得到NICE的批準(zhǔn)）。

04.2 改變生活方式和危險(xiǎn)因素

(1) 如果正在使用利尿劑治療高血壓而非心衰，只要血壓能控制住，可以考慮換用一種降壓藥。

(2) 所有痛風(fēng)患者應(yīng)該給予以下信息的口頭和書面告知：痛風(fēng)和高尿酸血癥的原因和后果；如何管理急性痛風(fēng)發(fā)作；關(guān)于飲食、飲酒和肥胖的生活方式建議；進(jìn)行降尿酸治療達(dá)到尿酸鹽目標(biāo)水平的原因、目標(biāo)和方法；應(yīng)該進(jìn)行個(gè)體化管理，并考慮到患者合并癥和同時(shí)使用的藥物。應(yīng)該討論疾病感知和潛在治療障礙等問(wèn)題。

(3) 對(duì)于超重患者，應(yīng)鼓勵(lì)調(diào)整飲食以達(dá)到體重逐步減輕以及之后的維持。應(yīng)與所有痛風(fēng)患者討論飲食和運(yùn)動(dòng)的問(wèn)題，鼓勵(lì)低脂、低糖、富含蔬菜和纖維的飲食習(xí)慣：避免包括果糖的含糖軟飲料；避免過(guò)度攝入酒精和高嘌呤食物；鼓勵(lì)飲食中包含脫脂奶和/或低脂奶、黃豆和蔬菜來(lái)源的蛋白質(zhì)、櫻桃。

(4) 有尿路結(jié)石病史的痛風(fēng)患者，應(yīng)每天喝超過(guò)2升水，避免脫水。對(duì)于有復(fù)發(fā)性結(jié)石的患者，應(yīng)該考慮使用檸檬酸鉀（60 mEq/天）對(duì)尿液進(jìn)行堿化。

(5) 應(yīng)該對(duì)所有痛風(fēng)患者篩查心血管危險(xiǎn)因素和合并癥，例如吸煙、高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖和腎臟疾病，至少每年進(jìn)行一次檢查并予以處理。

04.3 降尿酸治療（ULT）

(1) 在診斷為痛風(fēng)時(shí)，應(yīng)對(duì)患者解釋ULT方案，并告知關(guān)于痛風(fēng)的信息。患者應(yīng)該全面參與決定何時(shí)開始ULT。應(yīng)向患者解釋規(guī)律和持續(xù)進(jìn)行ULT以預(yù)防痛風(fēng)復(fù)發(fā)的重要性。患者在降低血清尿酸（sUA）水平的過(guò)程中，應(yīng)給予支持，因?yàn)樵撈陂g痛風(fēng)發(fā)作可能會(huì)增加。

(2) 應(yīng)該與所有痛風(fēng)患者討論ULT。對(duì)于下列患者應(yīng)該尤其建議ULT：反復(fù)發(fā)作（12個(gè)月內(nèi)≥2次）；有痛風(fēng)石；慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎；關(guān)節(jié)損傷；腎損傷（eGFR<60ml/min）；尿路結(jié)石病史；使用利尿劑；原發(fā)性痛風(fēng)發(fā)病較早。

(3) ULT的起始時(shí)間最好延遲至炎癥消失，因?yàn)榛颊邿o(wú)疼痛時(shí)可以更好討論ULT。

(4) ULT的初始目的是降低和維持sUA≤300μmol/L的目標(biāo)水平，以防止尿酸鹽晶體形成，消除現(xiàn)有的晶體。sUA越低，晶體消除速度就越快。經(jīng)過(guò)幾年有效治療，當(dāng)痛風(fēng)石已經(jīng)解決且患者無(wú)癥狀時(shí)，可以調(diào)整ULT劑量，將sUA維持在相對(duì)不嚴(yán)格的目標(biāo)水平，即≤360μmol/L，以避免晶體沉積和極低sUA（<300μmol/L）可能的副作用。

(5) 別嘌呤醇是推薦的一線ULT藥物。起始為低劑量（50-100mg/d），劑量約每4周增加100mg，直到sUA達(dá)標(biāo)（最高劑量為900mg）。對(duì)于腎功能損害的患者，應(yīng)使用較小的增量（50mg），最高劑量也要降低，但是尿酸水平的目標(biāo)值是一樣的。

(6) 對(duì)于不能耐受別嘌呤醇的患者，或者腎功能損害患者使用別嘌呤醇時(shí)劑量不足以達(dá)到治療目標(biāo)，非布索坦是可二線使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑。起始劑量為80mg/d，如果需要，4周后可增加至120mg/d，以達(dá)到治療目標(biāo)。

(7) 對(duì)黃嘌呤氧化酶抑制劑有抵抗或不耐受的患者，可以使用促尿酸排泄藥物。腎功能正常或輕度損害的患者，優(yōu)選的藥物是磺吡酮（200-800mg/d）或丙磺舒（500-2000mg/d）；輕度至中度腎功能不全的患者，可以選擇苯溴馬隆（50-200mg/d）。

(8) 不應(yīng)將氯沙坦和非諾貝特作為主要的ULT藥物，但是當(dāng)需要同時(shí)治療高血壓和血脂異常時(shí)，或許可考慮這兩種藥物，因?yàn)槠溆腥跄蛩崤判棺饔谩＞S生素C補(bǔ)充劑（500-1500mg/d）也具有弱尿酸排泄作用。

(9) 使用最佳劑量的單藥治療，血清尿酸仍未達(dá)標(biāo)的患者，可以使用促尿酸排泄藥物和黃嘌呤氧化酶抑制劑的聯(lián)合治療。

(10) 對(duì)于開始啟動(dòng)ULT或上調(diào)劑量的患者，為了預(yù)防其造成的急性痛風(fēng)發(fā)作，可以考慮使用500μg（bd或od）的秋水仙堿作為預(yù)防性藥物，并持續(xù)6個(gè)月。對(duì)于不能耐受秋水仙堿的患者，可以考慮使用低劑量NSAID或coxib，并同時(shí)服用胃保護(hù)劑。

05 三氧在痛風(fēng)中的應(yīng)用

05.1 應(yīng)用歷史

早在1911年，出版了Noble Eberhart醫(yī)學(xué)博士的 “A Working Manual of High Frequency Currents”一書，Eberhart博士是Loyola大學(xué)生理藥物治療學(xué)系的負(fù)責(zé)人。他用利用三氧來(lái)治療結(jié)核病、貧血、萎黃病、耳鳴、百日咳、哮喘、支氣管炎、花粉熱、失眠、肺炎、糖尿病、痛風(fēng)和梅毒。

在《三氧-氧氣療法 基礎(chǔ)、臨床與科研依據(jù)》一書中指出：三氧療法對(duì)于高尿酸血癥以及所有由于尿酸增加造成的疾病都具有較好的療效，例如：痛風(fēng)、真性紅血球增多、白血病、抑制細(xì)胞發(fā)展治療中出現(xiàn)的細(xì)胞衰退。

在2015年6月12日ISCO3（三氧療法國(guó)際科學(xué)委員會(huì)）發(fā)布的官方文件《三氧療法馬德里宣言（第2版）》中指出：低濃度三氧適用于痛風(fēng)治療。

05.2 三氧療法在痛風(fēng)中的應(yīng)用

05.2.1 三氧關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射或灌注

作用機(jī)理

抗炎作用 可刺激氧化酶過(guò)度表達(dá)，中和炎癥反應(yīng)中過(guò)量產(chǎn)生的反應(yīng)性氧化產(chǎn)物，拮抗炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子或抑制細(xì)胞因子釋放，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO及PDGF等引起血管擴(kuò)張，改善回流，從而促進(jìn)炎癥的吸收。

鎮(zhèn)痛作用  臭氧可直接作用于神經(jīng)末梢，并刺激抑制性中間神經(jīng)元釋放腦腓肽等物質(zhì)，達(dá)到鎮(zhèn)痛作用。

改善關(guān)節(jié)內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)  在病變關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入臭氧可以利用其強(qiáng)大的氧化作用，改變關(guān)節(jié)的內(nèi)環(huán)境，阻止關(guān)節(jié)內(nèi)部結(jié)構(gòu)的損壞，降低關(guān)節(jié)磨損程度，促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨修復(fù); 同時(shí)關(guān)節(jié)腔內(nèi)的臭氧還可以有效緩解疼痛，減輕滑膜炎癥充血，增加關(guān)節(jié)活動(dòng)靈活性。

有效性

路訓(xùn)平等對(duì)186 例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎采用局麻或硬膜外麻醉，仰臥位，穿刺點(diǎn)選擇髕骨內(nèi)上角外上角處，常規(guī)消毒后用2 個(gè)關(guān)節(jié)鏡套筒帶挺芯針?lè)謩e穿刺進(jìn)入關(guān)節(jié)腔，拔出挺芯一為進(jìn)水管一為出水管，連接輸血器管道。用 3 000 ml PVC 袋生理鹽水加壓反復(fù)沖洗關(guān)節(jié)腔至清澈，用30 ml注射器取濃度30 ug /ml臭氧30 ml注入關(guān)節(jié)腔。注射完畢后拔出套管針，屈伸活動(dòng)膝關(guān)節(jié)數(shù)次，觀察患者無(wú)不適后結(jié)束治療。參考Cameron 等改良Lysholm 評(píng)分的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)療效結(jié)果：優(yōu) 168 例，良 12 例，可 6 例，優(yōu)良率 96. 7% ，術(shù)后發(fā)作頻率減少，VAS 疼痛評(píng)分下降，每次發(fā)作時(shí)持續(xù)時(shí)間較術(shù)前縮短，術(shù)后膝關(guān)節(jié)伸直、屈曲、關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍均得到改善。

05.2.2 大自血療法作用機(jī)制 

尚不明確。可能機(jī)制：

急性痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制為 MSU 結(jié)晶在關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)周圍組織內(nèi)沉積誘發(fā)的急性炎性反應(yīng)。MSU 結(jié)晶被中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞吞噬后會(huì)誘發(fā) IL-1β 的大量合成和釋放，IL-1β作為促炎因子，會(huì)引起血管舒張，聚集更多的中性粒細(xì)胞，并上調(diào)包括TNF-α、白介素 6 ( IL-6) 和白介素 8 ( IL-8) 在內(nèi)的多種細(xì)胞因子和趨化因子的表達(dá)水平，引起瀑布式的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。而O3-AHT 能夠通過(guò) Toll樣受體-核轉(zhuǎn)錄因子 kappa B ( toll - like receptor - nuclear factor - kappa B，TLＲ4-NF-κB) 途徑降低TNF-α、IL-1β、IL-6、細(xì)胞間黏附分子 1( intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1) mＲNA 表達(dá)水平，降低體內(nèi)炎性因子水平，達(dá)到抗感染、抑制白細(xì)胞聚集的作用。

　　急性痛風(fēng)的臨床癥狀通常會(huì)在 7 ～ 10 d 內(nèi)逐漸消失，Schett 等［15］研究發(fā)現(xiàn)，這種自限性與中性粒細(xì)胞胞外陷阱 (neutrophil extracellular traps，NETs) 的形成有關(guān)。NETs 是指中性粒細(xì)胞在壞死或凋亡后，將染色質(zhì)釋放到細(xì)胞外，固定并殺死病原體的過(guò)程。

　　在急性痛風(fēng)的發(fā)病過(guò)程中，中性粒細(xì)胞因?yàn)橥淌?MSU 而壞死，形成 NETs，可在數(shù)分鐘內(nèi)吸附住包括 TNF-α、IL-1 和 IL-6在內(nèi)的大量炎性因子并將其降解或滅活，這一過(guò)程促進(jìn)了炎癥的消散。Schauer等［16］發(fā)現(xiàn)，NETs 的形成依賴于體內(nèi)的活性氧 ( reactive oxygen species，ROS) ，而臭氧與血液混合后，會(huì)立刻跟血液中的抗氧化劑、多不飽和脂肪酸等發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生大量以 H2O2為主要成分的ROS［10］，這可能會(huì)加速 NETs 的形成、疼痛的緩解，縮短急性痛風(fēng)的病程。

　　此外，O3-AHT 能夠通過(guò) NO 和 CO的協(xié)同作用，增加紅細(xì)胞內(nèi)2，3 － 二磷酸甘油酸的水平，改善炎癥部位的氧供，增加局部血液循環(huán)，將濃聚的細(xì)胞因子稀釋［17］，這一作用也有助于痛風(fēng)炎癥的消散。

有效性

竇智等選取2013年10 月-2015年10月在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院疼痛科就診且符合納入與排除標(biāo)準(zhǔn)的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者41例為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為試驗(yàn)組 (21例) 和對(duì)照組 (20例)。試驗(yàn)組給予O3-AHT聯(lián)合依托考昔治療，對(duì)照組給予單純依托考昔治療。記錄并比較兩組治療前及治療1 ～ 7 d 時(shí)疼痛強(qiáng)度評(píng)分〔疼痛數(shù)字評(píng)價(jià)量表( NＲS) 評(píng)分〕，治療前及治療 7 d 時(shí)關(guān)節(jié)腫脹程度、關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分，治療 7 d 時(shí)患者對(duì)治療的總體反應(yīng) ( PGAＲT) 評(píng)分，治療前及治療 7 d 時(shí)白介素 1β ( IL-1β) 、腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平。記錄治療期間發(fā)生的不良反應(yīng)。結(jié)果治療方法與治療時(shí)間存在交互作用 ( P < 0. 05) ; NＲS 評(píng)分組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0. 05) ; NＲS 評(píng)分時(shí)間間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P < 0. 05) 。試驗(yàn)組治療 1 ～ 4 d 時(shí) NＲS 評(píng)分均低于對(duì)照組 ( P < 0. 05) ; 兩組治療1 ～ 7 d時(shí) NＲS 評(píng)分均低于治療前 ( P < 0. 05) 。兩組治療前關(guān)節(jié)腫脹程度、關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分，治療 7 d 時(shí)關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分，PGAＲT 評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P > 0. 05) ; 試驗(yàn)組治療 7 d 時(shí)關(guān)節(jié)腫脹程度評(píng)分低于對(duì)照組 ( P < 0. 05) 。兩組治療 7 d 時(shí)關(guān)節(jié)腫脹程度、關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分均低于治療前 ( P < 0. 05) 。兩組治療前IL-1β、TNF-α水平，治療7 d 時(shí)TNF-α水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P > 0. 05) ; 試驗(yàn)組治療7 d 時(shí) IL-1β 水平低于對(duì)照組 ( P < 0. 05) 。兩組治療 7 d 時(shí)IL-1β、TNF-α 水平均低于治療前 ( P < 0. 05) 。兩組患者均未出現(xiàn)消化道出血、心腦血管意外、溶血等嚴(yán)重不良反應(yīng)。兩組患者胃腸道反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P = 0. 306) 。結(jié)論 O3-AHT聯(lián)合依托考昔治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎能夠加速對(duì)炎癥的控制，加快對(duì)疼痛的緩解，且不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率，是安全有效的治療手段。

06 臨床應(yīng)用中的誤區(qū)

06.1 采用三氧大自血療法時(shí)，是否停用降尿酸藥物治療？

這是錯(cuò)誤的選擇，三氧大自血療法在部分痛風(fēng)患者治療中出現(xiàn)尿酸輕度下降，這可能與三氧大自血能夠改善微循環(huán)有關(guān)，這不是減停降尿酸藥的指標(biāo)。在痛風(fēng)治療中，三氧大自血療法能夠加速對(duì)炎癥的控制，加快對(duì)疼痛的緩解是主要目的。痛風(fēng)治療必須在傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用。

06.2 三氧大自血療法治療濃度、治療頻率

建議低濃度20ug/mL,治療頻率2-3次/周。

07 相關(guān)文獻(xiàn)參考

以下信息來(lái)源檢索于中國(guó)知網(wǎng)等醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)

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[2]竇智,左欣鷺,倪家驤. 臭氧自血療法治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的療效及安全性研究[J]. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2016,(15):1740-1743+1754.

[3]曹國(guó)慶,李秀華,武百山,倪家驤. 臭氧自體血治療痛風(fēng)緩解疼痛的細(xì)胞機(jī)制研究[J]. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2015,(18):2162-2165.

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[7]馮海泉. 四妙湯配合臭氧注射治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床觀察[J]. 湖北中醫(yī)雜志,2013,(10):48.

[8]熊時(shí)喜. 臭氧關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎51例[J]. 河南中醫(yī),2013,(07):1095-1096.

[9]方美芝,盧振和,陳金生,郭慧玲,凌冬蘭.三氧灌注治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的療效和護(hù)理[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(24):71-73.

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